「循環器系」ユニット講義録９，１０

　1）　心筋細胞の電気現象と刺激伝導を説明できる．

心臓の刺激伝導系の経路に沿って、つぎのような興奮伝達がある。心房の洞房結節で発生した自働興奮が心房筋の全体に広がり、心房筋を収縮させる。心房筋の興奮は房室結節に収斂し、ヒス束→左右の脚→プルキンエ線維を伝導し、心室筋全体に達して心室収縮を引き起こす。 心房筋、左脚・右脚、プルキンエ線維、心室筋などの細胞は深い静止電位を示し、その活動電位は、0相：急速脱分極相、1相：オーバーシュートと初期再分極相、2相：活動電位が持続するプラトー相、3相：再分極相、4相：静止電位相、からなる。 心筋細胞の活動電位の各相に流れるイオン電流 0相：Naの内向き電流による急速脱分極 1相：一過性の外向きK電流による初期再分極 2相：内向きCa電流と外向きK電流のバランスによるプラトー相 3相：外向きK電流による再分極 　洞房結節と房室結節は上記の細胞と膜電位変化の点で違いがある。静止膜電位が浅く、4相において膜の緩徐脱分極が起こる。これは、細胞が自働性に発射活動を示す性質（自働能、ペースメーカー機能）である。電位変化が閾値に達すると、活動電位が発生し、細胞は自働性に発火する。 　洞房結節のペースメーカー電位（緩徐脱分極）は、アセチルコリン投与あるいは迷走神経刺激によって、スロープが緩やかになり、細胞の興奮頻度は低くなる。これは心臓拍動において徐脈にする効果となる。ノルアドレナリン投与あるいは交感神経刺激は、ペースメーカー電位のスロープを急峻にし、閾膜電位を過分極側にシフトさせて、興奮の頻度を高く（頻脈）する。

図１

図２

2）　心電図の原理を説明できる．

心電図とは、心筋の興奮に伴って生じる電位を、体の特定の位置（例えば四肢誘導では、右手、左手、左足）においた電極で誘導し記録したものである。 Ｐ波、QRS群、Ｔ波などから構成される。 P波：心房筋の興奮と対応関係があり、心房筋の収縮を表現している。 QRS群：心室筋の興奮・収縮と対応する。 Ｔ波：興奮した心室筋の再分極を表す。 心電図の原理 　心臓は伝導性の組織（容積導体）で囲まれているので、個々の心筋細胞に起こった活動電位が起電力となって、それが周辺の伝導体に波及し電場を形成する。それを、身体のある二点に電極を置き、二点間の電位差として記録したものが心電図である。 　心臓内の活動電位は刺激伝導系を経由して心室へと伝搬する。その興奮伝導を、心筋線維の集合したものの興奮として合成し、その興奮波の伝搬を一本のベクトル（心ベクトル）によって表す。心臓が興奮していない状態ではベクトルは0であり、興奮が発生し伝搬するにしたがって、心ベクトルの方向と大きさが変わる。その心ベクトルを種々の誘導法で記録すると、固有の波形が得られる。 　標準肢誘導の場合、電極は左右の手首と左足首に置く。これらの三点からできる三角形を正三角形に置き換えて、重心に心臓があるとする。こうしてできた正三角形をアイントーベンの三角形と名付ける。 　心電図波形は、アイントーベンの三角形に心ベクトル（誘導ベクトル）を投射して、正負の符号を付けて電位をスカラー表示することによって得られる。

図３

3）　心周期に伴う血行動態を説明できる．

スターリングの心臓の法則 　心筋は長さ張力関係にしたがって、収縮開始時の筋長により、発生張力が調節される。これを心臓にあてはめて、心拍出量曲線として表したものが、スターリングの法則である。 　この法則は心肺標本の実験で見つけられた。心室容積、血圧、静脈圧を計測しながら、静脈から心房・心室への血液流入を増やすと、心室が収縮する前の血液充満が増えて、心筋が引き延ばされ、心臓からの駆出量（心拍出量）が増え、血圧が上昇する。 　横軸に静脈環流量の指標である心房圧を、縦軸に心臓の機能である心拍出量をプロットしたものが、心拍出量曲線である。右房圧の上昇は、心室の拡張期の血液充満度の増加、心筋の筋長の増加に対応し、それが心拍出量の増加と比例する。 　このような心筋の収縮特性は、さまざまの外因性機構によって修飾される。 心臓交感神経の刺激は、心筋の収縮特性を上昇させる（正の変力作用） 心臓迷走神経（副交感神経）の刺激は負の変力作用を及ぼす。

図４